目的观察康法针刺对局灶性脑缺血再灌注（MCAO）大鼠脑胶质纤维酸性蛋白（GFAP）/信号转导子和转录激活子3（STAT3）即STAT通路的影响，探讨其干预星形胶质细胞活化和保护的相关机制。90只SPF健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组组、针刺组、康复组组和康组共组，每组18只。采用longa改良螺纹栓法建立大鼠MCAO模型。在评估造模的成功后，他们分别接受了针灸、康复和针灸和康法干预。在治疗的第6小时、第3天、第7天和第14天，使用Zea longa标准评分和MNSs评分评估神经功能，采用免疫组化法和实时PCR（real-time PCR）检测GFAP，采用表皮生长因子受体（EGFR）Western blot（WB）阳性表达和mRNA水平检测脑组织抗体磷酸化蛋白激酶1（p-jak1）和p-STAT3的蛋白表达。结果干预治疗后第3、7、14天，针刺组、康复组和康组大鼠的Zea longa标准评分和MNSs评分均显著低于模型组大鼠（P<0.05），各组评分随时间呈下降趋势。免疫组化和RT-PCR结果显示，干预治疗后各治疗组大鼠的GFAP和EGFR阳性细胞数及mRNA水平均显著低于模型组大鼠（P<0.05），康组注射液最低。WB结果显示，干预治疗后各治疗组大鼠脑组织的p-jak1和p-STAT3蛋白表达显著低于模型组大鼠（p<0.05），康组最低。结论康法干预脑缺血再灌注大鼠可有效改善神经功能损伤。其机制可能是通过调节GFAP/STAT3通路和抑制星形胶质细胞活化来实现的。