目的研究着丝粒蛋白N（CENP-N）对胃癌细胞增殖和凋亡的影响，并分析其可能的机制。方法利用基因表达谱互动分析网站（GEPIA）的癌症基因组图（TCGA）数据，分析503例胃癌组织和125例癌旁组织中cenp-n基因的表达水平，检测cenp-n mRNA在qRT－PCR法的表达情况和CENP-n蛋白在Western　blot的表达情况。SNU－1细胞株胃癌体外培养，分为空白对照组、siRNA－NC组（阴性对照组）、CENP－N－siRNA组（沉默的CENP－N表达组）和通路激活剂组（CENP－N－siRNA＋740y-p组）。在qRT－PCR法检测到cenp-n mRNA水平，在CCK－8法和流式细胞仪分别检测到细胞增殖和凋亡，在免疫印迹法检测到细胞增殖相关核抗原（PCNA）、凋亡蛋白［B淋巴细胞瘤－2（Bcl－2）、Bcl－2相关X蛋白（Bax）]和肌醇3-激酶／蛋白激酶B／哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K／AKT／mTOR）途径相关蛋白的表达。结果GEPIA网站在胃癌组织中发现cenp-nmrna，cenp-nmrna和蛋白在胃癌组织中的表达水平明显高于邻近组织（P<0.05）。与GES1细胞相比，SNU胃癌1号、HS－746T、AGS和MGC－803细胞的cenp-n mRNA表达水平明显较高，SNU－1细胞的cenp-n mRNA表达水平最高。因此，选择SNU－1细胞进行后续实验研究。与空白对照组和siRNA－NC组组相比，N－siRNA组SNU－1细胞增殖抑制率、凋亡率和Bax的CENP表达显著增加（P<0.05），PCNA、Bcl－2、p－PI3K／PI3K的P-Akt/Akt和P-mTOR/mTOR表达显著降低（P<0.05）。与CENP-siRNA组相比，路径激活剂组SNU－1细胞增殖抑制率、凋亡率和Bax的表达显著降低（P<0.05），PCNA、Bcl－2、p－PI3K／PI3K和p－PI3K／PI3K的P-Akt/Akt和P-mTOR/mTOR表达显著升高（P<0.05）。结论沉默cenp-n的表达可以抑制胃癌细胞的增殖并诱导其凋亡，这可能是通过抑制PI3K／Akt／mTOR语信号通路实现的。