目的：基于Toll样受体 9/髓样分化因子88/核转录因子B（TLR 9/MyD88/NF-B）信号通路，研究白芍总苷（TGP）对MRL／lpr狼疮模型小鼠肾损伤的干预作用，探讨TGP在防治系统性红斑狼疮（SLE）肾损伤方面的一些免疫学机制。方法：将SPF级MRL／lpr雌性小鼠随机分为4组：模型组、地塞米松组（0.15 g·kg-1）、TGP高、低剂量组（0.078、0.039 g·kg-1）。雌性C57BL／6J小鼠设为空白组，每组7只。各组小鼠每天同一时间灌胃给予相应药物或生理盐水。4周后采集标本，称量肾、脾重量，计算脏器指数。血清肌酐（SCr）和血尿素氮（BUN）级别。苏木精-伊红（HE）染色观察小鼠肾脏的组织病理学变化。马松（Masson）染色用于评估肾纤维化的程度。酶联免疫吸附测定法（ELISA）在IL－4和抗核抗体（ANA）检测到血清白细胞介素（IL）-2、干扰素（IFN）水平。实时荧光定量聚合酶链式反应（实时PCR）检测肾组织中的TLR9和MyD88。免疫荧光检测肾和脾中TLR9、NF-B p65蛋白的表达水平方法免疫印迹法（Western　blot）检测了肾脏和脾脏中TLR9、MyD88和NF-B p65蛋白的表达水平。结果：与空白组相比，SCr、BUN和模型组的脾、肾指数显著升高（P<0.05），肾组织病理损伤和纤维化程度显著增加，血清IFN、IL－4和ANA水平显著升高，UK水平显著降低（P<0.05）。MyD88和NF－B　p65的TLR9、mRNA和蛋白质水平在肾脏和脾脏显著升高（P<0.05）。与模型组相比，高、低剂量组SCr、BUN和TGP的脾、肾指数显著下降（P<0.05），肾组织病理损伤和纤维化程度显著降低，血清IFN、IL－4和ANA水平显著下降（P<0.05），IL－2水平显著升高。TLR9mRNA分子和蛋白在MyD88和NF－B　p65的表达水平显著降低（P<0.05）。结论：TGP可能通过调节TLR-9/MyD88/NF-B信号通路，进而抑制下游相关炎症因子的表达，从而在SLE发挥免疫调节和抗肾损伤作用。