高同型半胱氨酸血症（HHcyhyperhomocysteinemia）是心血管疾病的一个独立风险因素，由遗传缺陷或肾硫转移途径不足引起的代谢紊乱引起。免疫细胞高度依赖氧化代谢，线粒体的致病性突变阈值较低，对应激反应更敏感。当对免疫原的刺激做出反应时，它可以诱导对代谢重塑的适应性反应。如果过度反应导致代谢异常，后一种反馈会导致免疫系统重塑，这被称为免疫代谢。近年来，我们的研究小组不断报道，HHcy在脂肪细胞和血小板诱导T淋巴细胞、B淋巴细胞、巨噬细胞代谢重塑，显著增加了膜磷脂的分解和脂质代谢产物的积累，尤其是溶血磷脂酰胆碱及其下游多不饱和脂肪酸的膜磷脂的氧化和修饰，将膜磷脂分解为炎症活性，最终加速脂肪组织和动脉粥样硬化慢性炎症及其并发症的发生。另一方面，这些细胞增加了线粒体的氧化或脂肪热生成，应用AMPK激酶激动剂或过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）的膜磷脂分解抑制剂和激动剂可以显著改善免疫代谢和慢性血管炎症。因此，改善免疫代谢是早期预防和治疗代谢性疾病的重要新策略