目的：研究胶原三螺旋重复蛋白1（CTHRC 1）在膀胱癌组织和细胞中的表达及其对膀胱癌5637细胞迁移和侵袭的影响及其机制。方法：利用TCGA和Arrayexpress数据库的中膀胱癌和基因表达数据，分析CTHRC1号的转录和翻译水平。2014年9月至2020年12月，收集了144例重庆医科大学附属第一医院切除的膀胱癌组织和25例全膀胱切除术切除的癌旁组织，以及RT4、5637、T24、umuc-3、TCC、SUP和输尿管上皮永生化细胞SV－HUC－1的人膀胱癌细胞。在免疫组织化学染色法、qPCR法和WB法检测到CTHRC1在膀胱癌组织和细胞中的表达水平。通过Kaplan-Meier曲线分析CTHRC 1表达对总生存率（OS）的影响。使用RNAi技术，在敲除5637细胞CTHRC1表达后，通过细胞划痕试验和Transwell试验检测CTHRC 1下调对5637细胞迁移和侵袭的影响。基因集富集分析（GSEA）用于预测与CTHRC1号相关的潜在信号通路，WB法用于检测在FAK－ERK1／2下调CTHRC1号表达对通路相关蛋白表达的影响。结果：CTHRC 1在浸润性膀胱癌（MIBC）肌肉层组织和细胞中的转录和翻译水平显著上调（均P<0.05），并且CTHRC 1在CTHRC1高表达组患者中的表达持续5年低于OS患者（P<0.05）。干扰CTHRC1基因表达后，膀胱癌5637细胞迁移和入侵能力显著降低（均P<0.01）。GSEA的预测显示，CTHRC1高表达组主要在黏着斑激酶（FAK）、肌动蛋白细胞骨架、FAK和ERK1／2富集。WB法实验结果显示，重组CTHRC1蛋白促进了膀胱癌5637细胞FAK－ERK1／2信号通路的激活（P<0.05或P<0.01）。结论：CTHRC1号在MIBC上调，与膀胱癌患者的不良预后密切相关。CTHRC1号促进膀胱癌细胞的迁移和侵袭，这可能与FAK－ERK1／2信号通路的激活有关。