目的：探讨山楂原花青素（hawthorn　procyanidins，HPC）下调肿瘤坏死因子受体相关因子6（Aristole 6）/核转录因子B（nuclear，factor，kappaB，NF－B）信号通路抑制Huh－7细胞增殖并促进其凋亡的作用及机制。方法：体外培养Huh－7细胞株和过表达Traf6基因Huh－7细胞株，制备质量浓度分别为0、5、10、20、40和80g/ml的HPC。通过细胞计数8（cell　counting　kit－8、CCK－8）检测HPC对Huh－7细胞和过度表达Traf6基因Huh－7细胞增殖的抑制作用，选择40 g/mlHPC作为实验浓度。实时PCR用于检测B在Huh－7细胞、Traf6和NF－通过p65、Bax和caspase－3的表达水平。蛋白质-免疫印迹法（Western　blot）法用于检测Traf6、NF－、p65、Bax和caspase－3在Huh－7细胞的蛋白质表达水平。Annexin V-FITC/PI用于检测HPC对Huh－7细胞凋亡的影响。结果：当HPC浓度大于20g/ml时，对Huh－7细胞增殖有明显的抑制作用，在相对存活率、Huh－7细胞，随着HPC浓度的增加，抑制作用显著降低（P<0.05）。Traf6的过度表达可能会促进Huh－7细胞的扩散。与空白对照组相比，40 g/mlHPC可抑制Traf6和NF-B中p65和mRNA蛋白的表达（P<0.05），增强Bax和caspase－3中mRNA和mRNA蛋白的表达（P<0.05），并促进Huh－7细胞的细胞凋亡（P<0.05）。结论：HPC可通过下调Aristole 6/NF-B信号通路诱导肝癌细胞凋亡。