为了阻断新型冠状病毒（SARS-CoV－2）感染宿主的能力，探究型跨膜丝氨酸蛋白酶（TMPRSS2）的重组蛋白体外构建了假病毒感染细胞系统，SARS-CoV－2s（spike-glycoprotein）蛋白用于携带水疱性口炎病毒（VSV／荧光素酶）感染细胞，293f细胞用于体外纯化具有酶活性和自剪切位点突变的TMP-RSS2重组蛋白。R255Q和TMP在S441A双突变发现RSS2重组蛋白后，可以有效减少S蛋白和TMPRSS2之间在宿主细胞表面的结合，进而阻断calu3肺癌细胞系被新冠状假病毒感染。实验结果表明，利用突变的TMP-RSS2重组蛋白竞争结合病毒-刺突蛋白S，就像抑制TMPRSS2蛋白酶的活动一样，可以阻断S蛋白的分裂激活，抑制病毒与宿主细胞之间的膜融合，最终达到防止病毒入侵的目的，这为新型冠状病毒阻断感染提供了一个新的潜在目标和思路。