目的探讨热休克因子1（HSF 1）减轻脓毒症凝血功能障碍损伤和保护小鼠的机制。方法在盲肠结扎穿孔术（CLP）建立高山小鼠模型。检测小鼠凝血相关指标及肺组织病理变化。通过酶联免疫吸附实验（ELISA）、Q RT-PCR和蛋白质印迹法（Western　blot）检测蛋白质C的表达水平，通过抑制或增强HSF1在质粒转染的表达，观察蛋白质C表达水平的变化，并通过生物信息学-凝胶电泳迁移实验（EMSA）和双荧光素酶报告基因实验探讨HSF1调节蛋白质C转录的机制。结果在CLP脓毒症小鼠模型中，HSF－／－组小鼠的凝血活性明显高于HSF1+/+组，肺损伤明显加重。ELISA、QRT PCR和Western　blot表明，HSF/脓毒症小鼠血浆和肺组织中蛋白质C的表达水平显著低于野生型小鼠。弯曲的实验结果。3血管内皮细胞体外实验表明，HSF1抑制脂多糖（LPS）诱导了蛋白质C人的表达，而HSF1过度表达增强了蛋白质C人的表达。生物信息学的数据分析表明，蛋白质C启动子区域包含一个HSF1结合元件（HSE）。EMSA和双荧光素酶报告基因实验表明，HSF1号与蛋白质C启动子地区的HSE结合，从而上调了蛋白质C的转录。结论HSF1参与了小鼠脓毒症急性肺损伤病的发生，并通过上调蛋白质C转录降低了脓毒症凝血功能障碍，从而保护了小鼠肺组织。